اشتها
اشتها میل به خوردن مواد غذایی است که معمولاً به دلیل گرسنگی رخ می‌دهد. غذاهای جذاب می‌توانند حتی زمانی که گرسنگی وجود ندارد، اشتها را تحریک کنند، هرچند که اشتها می‌تواند به شدت تحت تأثیر سیری کاهش یابد.
اشتها در تمامی موجودات عالی وجود دارد و به تنظیم میزان انرژی ورودی برای برآورده کردن نیازهای متابولیکی کمک می‌کند. این فرایند از طریق تعامل نزدیک بین دستگاه گوارش، بافت چربی و مغز تنظیم می‌شود. اشتها با رفتار هر فرد مرتبط است. رفتار اشتهایی که به عنوان رفتار تقرب شناخته می‌شود و رفتار مصرفی، تنها فرآیندهایی هستند که شامل دریافت انرژی می‌شوند، در حالی که سایر رفتارها بر آزادسازی انرژی تأثیر دارند. در مواقع استرس، سطح اشتها ممکن است افزایش یافته و منجر به افزایش مصرف غذا شود. کاهش میل به خوردن به عنوان بی‌اشتهایی شناخته می‌شود، در حالی که پرخوری به عنوان خوردن بیش از حد تعریف می‌شود. تنظیم نادرست اشتها می‌تواند به بی‌اشتهایی عصبی، بولیمیا، کاشکسی، پرخوری و اختلال پرخوری بینجامد.
نقش در بیماری
محدودیت یا افزایش اشتها لزوماً پاتولوژیک نیست. اشتهای غیرعادی می‌تواند به عنوان عادات غذایی که منجر به سوءتغذیه و مشکلات مرتبط مانند چاقی می‌شوند، تعریف شود.
عوامل ژنتیکی و محیطی می‌توانند اشتها را تنظیم کنند و ناهنجاری در هر یک می‌تواند به اشتهای غیرعادی منجر شود. بی‌اشتهایی می‌تواند دلایل متعددی داشته باشد، اما ممکن است ناشی از عوامل جسمی (بیماری‌های عفونی، خودایمنی یا بدخیم) یا روانی (استرس، اختلالات روانی) باشد. به همین ترتیب، پرخوری ممکن است ناشی از عدم تعادل هورمونی، اختلالات روانی (مانند افسردگی) و دیگر عوامل باشد. سوءهاضمه که به عنوان اختلال گوارشی شناخته می‌شود، می‌تواند اشتها را تحت تأثیر قرار دهد زیرا یکی از علائم آن احساس سیری زودرس پس از شروع غذا است. طعم و بو (دیسگوزیا، طعم بد) یا فقدان آن نیز می‌تواند بر اشتها تأثیر بگذارد.
اشتهای غیرعادی ممکن است به مسائل ژنتیکی در مقیاس کروموزومی نیز مرتبط باشد، همانطور که کشف سندرم پرادر-ویلی در دهه ۱۹۵۰ نشان داد که نوعی چاقی ناشی از تغییرات کروموزومی است. علاوه بر این، بی‌اشتهایی عصبی و بولیمیا عصبی بیشتر در زنان یافت می‌شود و این احتمال وجود دارد که با کروموزوم X مرتبط باشد.
اختلالات خوردن
تنظیم نادرست اشتها ریشه اختلالات بی‌اشتهایی عصبی، بولیمیا عصبی و اختلال پرخوری است. بی‌اشتهایی عصبی یک اختلال روانی است که با محدودیت شدید رژیم غذایی و ترس شدید از افزایش وزن مشخص می‌شود. افراد مبتلا به بی‌اشتهایی ممکن است به طور تشریفاتی ورزش کنند. افرادی که بی‌اشتهایی دارند، سطوح بالایی از هورمون گرلین که اشتها را تحریک می‌کند دارند، بنابراین بدن تلاش می‌کند تا گرسنگی ایجاد کند، اما میل به خوردن توسط فرد سرکوب می‌شود.
اختلال پرخوری به عنوان خوردن بیش از حد (یا کنترل ناپذیر) در بازه‌های زمانی مشخص توصیف می‌شود. خطر ابتلا به این اختلال در کودکان وجود دارد و بیشتر در دوران بزرگسالی ظاهر می‌شود. مطالعات نشان می‌دهند که وراثت پذیری این اختلال در بزرگسالان تقریباً ۵۰٪ است. مشابه بولیمیا، برخی افراد ممکن است درگیر پاکسازی و پرخوری شوند. آنها ممکن است پس از مصرف غذا استفراغ کنند یا از داروهای پاک‌کننده استفاده کنند. اختلال بدریخت انگاری بدن ممکن است شامل محدودیت غذایی به عنوان تلاشی برای مقابله با نقص درک شده باشد و ممکن است با افسردگی و انزوای اجتماعی مرتبط باشد.
چاقی
انواع مختلف چاقی ارثی به نقص در سیگنال‌دهی هیپوتالاموس (مانند گیرنده لپتین و گیرنده MC-4) مرتبط است یا هنوز در حال شناسایی هستند – سندرم پرادر-ویلی – علاوه بر این، پاسخ کاهش‌یافته به سیری می‌تواند باعث توسعه چاقی شود. مشخص شده است که ایمونوگلوبولین‌های IgG واکنش‌دهنده به گرلین بر پاسخ اشتهایی گرلین تأثیر می‌گذارند.
علاوه بر ناهنجاری‌های اشتهایی ژنتیکی، ناهنجاری‌های فیزیولوژیکی نیز وجود دارند که برای فعال شدن نیاز به ژن‌ها ندارند. به عنوان مثال، گرلین و لپتین به ترتیب از معده و سلول‌های چربی به جریان خون آزاد می‌شوند. گرلین احساس گرسنگی را تحریک می‌کند، در حالی که لپتین احساس سیری را از غذا تحریک می‌کند. هرگونه تغییر در سطح تولید طبیعی این دو هورمون می‌تواند به چاقی منجر شود. میزان تولید هورمون لپتین توسط درصد چربی بدن تحریک می‌شود. هنگامی که چربی بدن جمع می‌شود، تولید بیش از حد لپتین باعث مقاومت هیپوتالاموس و در نهایت تقریباً هیچ اثری از لپتین نمی‌شود. از آن پس، تمام تولید گرلین باعث اشتهای سیری‌ناپذیر می‌شود.
مشکلات خوردن در کودکان
مسائل خوردن مانند "پرهیز غذایی" حدود ۲۵٪ کودکان را تحت تأثیر قرار می‌دهد، اما در بین کودکان با اختلالات توسعه، این عدد ممکن است به طور قابل توجهی بالاتر باشد، که در برخی موارد ممکن است با صداها، بوها و طعم‌ها (اختلال پردازش حسی) مرتبط باشد.
داروشناسی و درمان
شاخص گلیسمی به تأثیر سیری فکر می‌شود؛ مطالعه‌ای که به تأثیر سیری پرداخت نشان داد که یک غذای با شاخص گلیسمی بالا، مانند سیب‌زمینی، اشتها را بیش از یک غذای با شاخص گلیسمی پایین کاهش می‌دهد.
سرکوب
مکانیسم‌های کنترل اشتها هدف بالقوه‌ای برای داروهای کاهش وزن هستند. به نظر می‌رسد که مکانیسم‌های کنترل اشتها به شدت با کم‌خوری مقابله می‌کنند، در حالی که در کنترل پرخوری ضعیف هستند. اولین داروهای سرکوب‌کننده اشتها فنفلورامین و فنترمین بودند. اضافه‌شده جدیدتر سیبوترامین است که سطح سروتونین و نورآدرنالین را در سیستم عصبی مرکزی افزایش می‌دهد، اما وقتی نشان داده شد که دارای پروفایل خطر قلبی عروقی نامطلوب است، از بازار خارج شد. به همین ترتیب، داروی سرکوب‌کننده اشتها ریمونابانت (آنتاگونیست گیرنده کانابینوئید) زمانی که با تشدید افسردگی و افزایش خطر خودکشی مرتبط شد، از بازار خارج شد. گزارش‌های اخیر در مورد PYY 3-36 نوترکیب نشان می‌دهند که این عامل ممکن است با سرکوب اشتها به کاهش وزن کمک کند.
با توجه به ابعاد اپیدمیک چاقی در جهان غرب و این که به سرعت در برخی کشورهای فقیرتر در حال افزایش است، ناظران پیش‌بینی می‌کنند که توسعه‌ها در این حوزه به زودی افزایش خواهند یافت.
تحریک
کاهش وزن یا از دست دادن اشتها ("کاشکسی") اثر برخی بیماری‌ها و عوارض جانبی برخی داروهای تجویزی است. محرک‌هایی مانند متیل‌فنیدات معمولاً اشتها را در بیماران کاهش می‌دهند و برای کاهش وزن تجویز می‌شوند. سه عامل در ایالات متحده برای تحریک اشتها تأیید شده‌اند: مگسترول استات - یک پروژسترون موجود به صورت قرص خوراکی، اکساندرولون - یک استروئید آنابولیک خوراکی، و درونابینول - یک کانابینوئید موجود در کپسول خوراکی.
هورمون گرلین، که به عنوان تأثیرگذار بر اشتها شناخته می‌شود، در حال بررسی است. گرلین باید به صورت تزریقی تحویل داده شود و بنابراین تحقیقات بر روی موادی متمرکز شده است که می‌توانند به صورت خوراکی مصرف شوند. ریکونشیتو، یک داروی سنتی ژاپنی کمپو، در حال تحقیق اولیه برای پتانسیل آن در تحریک گرلین و اشتها است.