پلاکت
پلاکتها کوچک‌ترین سلولهای خون هستند. این سلولهای کروی و بیضی شکل با قطری برابر با 2 تا 4 میکرومتر در فرایندهای انعقادی وظایف مهمی بر عهده دارند. پلاکتها اولین سلول‌هایی هستند که در محل بریدگی و جراحت حاضر شده و به لخته شدن خون و بسته شدن زخم کمک می‌کنند.
در خون سه نوع سلول وجود دارد که هر یک عملکردها و ویژگی‌های متفاوتی دارند. تعداد و اندازه هر یک از این سلول‌ها در خون مشخص است. این سلول‌ها در بستری از پلاسما در جریان هستند.
«پلاکتها» (Platelets): این سلول‌ها قطری در حدود 20 درصد قطر گلبول‌های قرمز خون دارند. در شرایط عادی تعداد پلاکتها در هر میکرولیتر خون 150،000-350،000 محاسبه می‌شود، اما از آنجا که اندازه پلاکتها بسیار کوچک است، آنها فقط بخش کوچکی از حجم خون را تشکیل می‌دهند. عملکرد اصلی پلاکتها جلوگیری از خونریزی است.
«گلبول‌های قرمز» (Red Blood Cell): این سلول‌ها بیشترین تعداد را در بین سلولهای خونی دارند و تقریبا در هر میکرولیتر خون در حدود 5،000،000 گلبول قرمز وجود دارد. این گلبول‌ها تقریبا 40٪ از کل حجم خون ما را تشکیل می‌دهند، درصد گلبول‌های قرمز خون «هماتوکریت» (Hematocrit) نام دارد. رنگ گلبول‌های قرمز به دلیل وجود «هموگلوبین» (Hemoglobin) در آنها ایجاد می‌شود که تقریباً تمام حجم گلبول‌های قرمز را به خود اختصاص می‌دهد.
هموگلوبین پروتئین مهمی است که اکسیژن را از ریه‌ها به بافت‌ها منتقل می‌کند. سلولهای قرمز به طور معمول به صورت دیسک‌های گردی هستند که در مشاهدات میکروسکوپی، مانند یک لاستیک قرمز یا نارنجی با یک مرکز نازک و تقریبا شفاف به نظر می‌رسند.
«گلبول‌های سفید» (White Blood Cell): این سلول‌ها بزرگترین سلولهای خون و همچنین کمترین آنها هستند. در هر میکرولیتر خون فقط 5000 تا 10٫000 گلبول سفید وجود دارد. سلولهای سفید خون انواع مختلف دارند که همه آنها در واکنش‌های سیستم ایمنی و مبارزه با عفونت نقش دارند.
تولید پلاکت
پلاکتها همانند گلبول‌های قرمز و بیشتر سلولهای سفید خون در «مغز استخوان» (Bone Marrow) تولید می‌شوند. پلاکتها از سلولهای مغز استخوان بسیار بزرگ به نام «مگاکاریوسیت‌ها» (Mega Karyocytes) ساخته می‌شوند. ابتدا با افزایش حجم، مگاکاریوسیت‌ها به سلولهای غول پیکری تبدیل می‌شوند سپس آنها فرایندی از «قطعه قطعه شدن» (Fragmentation) را تجربه می‌کنند که منجر به آزادسازی بیش از 1000 پلاکت از هر مگاکاریوسیت می‌شود. هورمون غالب کنترل رشد مگاکاریوسیت‌ها، ترومبوپویتین (به اختصار TPO نامیده می‌شود) است.
ساختار پلاکت
پلاکتها در حقیقت سلولهای واقعی نیستند بلکه فقط قطعات سلولی هستند که در گردش خون وجود دارند، اما شامل بسیاری از ساختارهای مهم برای متوقف کردن خونریزی هستند. پلاکتها پروتئین‌هایی در سطح خود دارند که به آنها اجازه می‌دهد تا به شکستگی یا بریدگی در دیواره رگ‌های خونی چسبیده و همچنین به یکدیگر نیز متصل شوند. آنها حاوی گرانول‌هایی هستند که می‌توانند پروتئین‌های دیگر مورد نیاز برای ایجاد یک پلاک محکم را جهت پلمپ کردن رگ‌های خونی ترشح کنند. علاوه بر این، پلاکتها پروتئین‌هایی مشابه پروتئین‌های ماهیچه‌ای دارند که به آنها اجازه می‌دهند، هنگام چسبندگی شکل خود را تغییر دهند.
پلاکتها در رگ‌ها به شکل صفحه‌ای (مانند نامشان) دیده می‌شوند. هنگامی که پلاکتها با شکستن دیواره رگ‌های خونی تحریک می‌شوند، ابتدا آنها دور هم جمع شده و سپس رشته‌های طویلی را ایجاد می‌کنند. پلاکتها گاهی ممکن است ساختاری مانند یک هشت‌پا به خود بگیرند، که در این حالت شاخک‌های بلند برای برقراری ارتباط با دیواره رگ‌های خونی یا سایر پلاکتها ایجاد می‌کنند. با استفاده از این رشته‌های طولانی، پلاکتها قادر به ساخت پلاک‌هایی برای ترمیم رگ‌های خونی آسیب دیده می‌شوند.
عملکرد پلاکت
پلاکتها علاوه بر این که کوچک‌ترین سلول خونی هستند، به عنوان سبک‌ترین سلول خونی نیز شناخته می‌شوند. بنابراین آنها از مرکز جریان خون به دیواره رگ‌ها منتقل می‌شوند، در آن جا، پلاکتها در امتداد سطح دیواره رگ به گردش در می‌آیند که توسط سلول‌هایی به نام اندوتلیال پوشیده شده است. اندوتلیال یک سطح بسیار ویژه مانند تفلون است که مانع چسبیدن هر چیزی به آن می‌شود. اما اگر جراحت یا بریدگی وجود داشته باشد و لایه اندوتلیال شکسته شود، الیاف سفت و محکم که رگ‌های خونی را احاطه کرده‌اند در معرض جریان خون قرار می‌گیرند.
پلاکتها در زمان جراحت اولین سلول‌هایی هستند که واکنش نشان می‌دهند. الیاف محکم اطراف دیواره رگ، مانند یک آهنربا، پلاکتها را به خود جذب می‌کنند و باعث ایجاد تغییر شکل در آنها می‌شوند. در این حالت، پلاکتها بر روی این الیاف تجمع یافته و اولین واکنش‌های انعقادی را شروع می‌کنند و از نشت پلاسما و گلبول‌های قرمز از درون رگ‌های خونی جلوگیری به عمل می‌‌آورند.
عکس رنگی زیر یک تصویر میکروسکوپی از قطره خون است که بر روی یک اسلاید شیشه‌ای پخش شده است. بزرگ‌نمایی این تصویر به اندازه تصاویر بالا نیست، بنابراین پلاکتها بسیار کوچک به نظر می‌رسند. همان طور که در شکل مشخص است زمانی که پلاکتها با شیشه اسلاید در تماس قرار می‌گیرند به یکدیگر می‌چسبند و رشته‌های طولانی را تشکیل می‌دهند. در واقع این تصویر عمل واقعی پلاکتها را نشان می‌دهد که زمانی که با هر سطحی تماس پیدا کنند به آن اتصال یافته و به یکدیگر نیز می‌چسبند. گلبول‌های قرمز موجود در این تصویر با شکل گرد و مرکز نازک قابل مشاهده هستند.
مکانیسم عملکرد پلاکتها در جراحت‌های بدن
زمانی که پوست دچار جراحت می‌شود، عوامل لخته کننده خون از سلولهای آسیب دیده و پلاکتها به محیط اطراف رها می‌شوند. عوامل لخته کننده، پلاکتها را در ناحیه آسیب دیده در کنار هم جمع کرده و آنها را به یکدیگر متصل می‌کنند که در نهایت یک پلاک جامد ایجاد می‌شود که روی ناحیه آسیب دیده یا زخم را می‌بندند.
عوامل لخته کننده همچنین انقباض رگ‌ها را در ناحیه زخم تحریک کرده و جریان خون به این بخش را کاهش می‌دهند. در طول مکانیسم لخته شدن، پروتئین «پروترومبین» (Prothrombin) طی واکنش فعال سازی به شکل آنزیم «ترومبین» (Thrombin) فعال در میآید. ترومبین واکنش تبدیل «فیبرینوژن» (Fibrinogen) محلول را به فیبرهای نامحلول «فیبرین» (Fibrin) کاتالیز می‌کند.
فیبرین در اطراف زخم حالتی شبیه توری ایجاد می‌کند و سلولهای خونی را در آن به دام می‌اندازد و به این صورت لخته ایجاد می‌شود. این فرایند از ناحیه آسیب دیده محافظت کرده و امکان بهبود و ترمیم سریع‌تر آن را فراهم می کند.
اختلالات در عملکرد پلاکت
شایع ترین اختلال در عملکرد پلاکتها توسط داروی آسپرین ایجاد می شود. آسپرین یکی از مراحل مورد نیاز برای بهم چسبیدن پلاکتها را متوقف می‌کند. این اثر آسپیرین همان چیزی است که باعث می‌شود برای بیمارانی که اختلالات لخته شدن خون یا ترومبوز دارند، درمانی مؤثر باشد. به عنوان مثال، اغلب به فردی که با درد شدید قفسه سینه و مشکوک قلبی به اورژانس مراجعه می‌کند، بلافاصله آسپرین داده می‌شود. این دارو از تجمع پلاکتها که می‌تواند جریان خون به قلب را مختل کند، ممانعت به عمل می‌آورد. آسپرین یک داروی مؤثر برای جلوگیری از این لخته‌ها است، اما نمی‌تواند پلاکتها را کاملاً فلج کند.
بنابراین بسیاری از افرادی که روزانه آسپرین مصرف می‌کنند از نظر انعقاد خون مشکلی ندارند. با این حال آسپیرین می‌تواند به طور بالقوه در بیمارانی که احتمال خونریزی دارند، خطرناک باشد، مانند پسران مبتلا به بیماری هموفیلی یا بیمارانی که سطح پلاکت خون بسیار کمی دارند و به عملکرد کامل پلاکتها وابسته هستند.
اختلالات در تعداد پلاکتها
در میان اختلالات مهم پلاکتها، اختلال در تعداد آنها از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است. به این اختلال «ترمبوسیتوپنی» (Thrombocytopenia) نیز می‌گویند. همان طور که در بالا اشاره شد، تعداد پلاکتها در هر میکرولیتر خون 150،000-350،000 است و زمانی که تعداد پلاکتها از این میزان کمتر یا بیشتر شود، در عملکرد پلاکتها و سلامتی فرد اختلال ایجاد می‌شود.
افزایش تعداد پلاکتها یا ترومبوسیتوز
شرایط خاصی منجر به تولید پلاکت‌های زیادی در مغز استخوان می‌شود، تعداد پلاکتها گاهی اوقات به اندازه یک میلیون یا دو میلیون در هر میکرولیتر خون افزایش می‌یابد. این شرایط ممکن است در اثر عفونت‌های شدید، مصرف برخی داروها و شیمی درمانی به وجود آید. در برخی از این بیماران خطرات زیادی برای لخته شدن خون وجود دارد، اما بسیاری از بیماران مبتلا به این اختلالات با مشکل خاصی مواجه نیستند. افزایش بیش از حد پلاکت‌های خون موجب ایجاد لخته در رگ‌های خونی و گاهی حتی بروز سکته نیز می‌شود.
کاهش تعداد پلاکتها یا ترومبوسیتوپنی
به اختلالاتی که در آنها تعداد پلاکتها کاهش می‌یابد، ترومبوسیتوپنیا می‌گویند. ترومبوسیتوپنیا اصطلاحی که از ترومبوسیت، نام قدیمی پلاکتها به وجود آمده است. ترمبوسیت، پلاکتها را به عنوان سلول‌هایی توصیف می‌کند که به ترومبوز یا لخته شدن خون کمک می‌کنند.
ترومبوسیتوپنی ناشی از عدم توانایی مغز استخوان در تولید عادی پلاکتها است. نارسایی مغز استخوان دلایل مختلفی می‌تواند داشته باشد. داروهای شیمی درمانی، داروهای ضد التهابی و قرار گرفتن مکرر در برابر اشعه‌های یونیزه کننده از عوامل نارسایی مغز استخوان است. گاهی دلیل ایجاد ترومبوسیتوپنی، می‌تواند افزایش تخریب پلاکتها پس از تولید و رها شدن در خون باشد.
این اختلال (Immune Thrombocytopenia) هم با افزایش تخریب پلاکتها و هم به دلیل کاهش تولید پلاکت توسط مغز استخوان ایجاد می‌شود. مشکلاتی که در این اختلال به وجود میآید ناشی از آنتی‌بادی‌ها هستند. آنتی‌بادی‌ها پروتئین‌هایی هستند که معمولاً توسط نوعی از گلبول‌های سفید ساخته می‌شوند تا در برابر مواد خارجی واکنش نشان دهند و از بدن دفاع کنند. به عنوان مثال، آنتی‌بادی‌ها به طور معمول در صورت مواجه با باکتری‌ها و ویروس‌ها توسط گروهی از گلبول‌های سفید تشکیل می‌شوند و به روند بهبودی بدن کمک می‌کنند. آنتی‌بادی‌ها اغلب با واکنش‌های ایمنی و در پاسخ به واکسیناسیون تحریک می‌شوند.
این پروتئین‌ها اغلب به پیوند اعضای بدن واکنش نشان می‌دهند و سعی در رد این پیوند‌ها دارند. آنتی‌بادی‌های خود ایمنی، غیر طبیعی هستند. این نوع از آنتی‌بادی‌ها زمانی تشکیل می‌شوند که سلولهای تولید کننده آنتی‌بادی، سیگنال‌های نادرست از محیط دریافت می‌کنند و یک بافت طبیعی بدن را به عنوان سلول بیگانه شناسایی کرده و سعی می‌کند آن را از بین ببرد. اصطلاح «آنتی بادی خود ایمنی» به معنای آنتی بادی است که نسبت به سلولهای خود فرد واکنش نشان می‌دهد. در ITP، پلاکتها توسط سیستم ایمنی بدن به عنوان سلول بیگانه شناخته شده و آنتی‌بادی‌هایی علیه آنها ساخته می‌شوند. آنتی‌بادی‌ها، پلاکتها را پس از تولید سریعاً از بین می‌برند. این آنتی‌بادی‌ها همچنین با مگاکاریوسیت‌های مغز استخوان واکنش نشان داده و تولید پلاکت را مهار می‌کنند.